Меланостимулирующий гормон вырабатывается промежуточной долей гипофиза и клетками мозговой ткани. У него есть двойная функция – гормон (вырабатывает меланин) и нейромедиатор (ускоряет обменные процессы, повышает активность головного мозга).

На уровень гипофизарного синтеза и поступления в кровь оказывает влияние гипоталамус. Образование белка повышается под влиянием солнечного света, ацетилхолина, парасимпатической нервной системы и бета-адренорецепторов, прогестерона. Угнетают гормональную активность: адреналин, норадреналин, дофамин надпочечников.

Основное действие меланоцитстимулирующего белка – активизация клеток для образования пигмента в коже, слизистых, радужной оболочке глаз, волосах. Другие функции:

• приспособление глаз к темноте за счет образования зрительного пурпура;
• выработка кожного сала, богатого жирами;
• рост матки;
• внутриутробная продукция сальными железами секрета, который защищает кожу плода от жидкости;
• антидепрессивное действие;
• улучшение памяти и обучаемости;
• повышение общего уровня двигательной активности;
• стимуляция полового влечения и эрекции у мужчин;
• снижение аппетита и расщепление подкожного жира;
• поддержание температуры тела;
• нормализация давления крови;
• активизация мозгового кровотока;
• стимуляция иммунной системы;
• рост организма;
• увеличение способности клеток к ускоренному делению.

При нарушении образования меланостимулирующего гормона возникает гиперпигментация (потемнение кожи), диспигментация (очаги светлой и темной окраски). Нередко возникает при беременности, а также при заболеваниях:

• болезни Аддисона и Иценко-Кушинга;
• опухоли, вырабатывающие меланотропин или кортикотропин в гипофизе;
• новообразования желудка, матки, легочной ткани, щитовидной железы;
• врожденная гиперплазия надпочечников.

Тесная связь между заболеваниями надпочечников и цветом кожи лежит в общности образования адренокортикотропного гормона и меланоцитстимулирующего. При повышении одного из них неизбежно возрастает уровень другого. Усиленная продукция этого белка при надпочечниковой недостаточности объясняется тем, что гипофиз при нехватке кортизола активно вырабатывает кортикотропин по механизму обратной связи.

Нехватка меланотропина проявляется в виде нарушения синтеза пигмента меланина. Пациенты практически не загорают, у них светлая и чувствительная кожа, краснеющая под солнцем, склонная к раздражениям и высыпаниям. При длительном пребывании под открытым солнцем возможно развитие предраковых и раковых поражений. Меланин окрашивает внешний слой и играет роль своеобразного светового фильтра для вредных лучей.

Одно из веществ, образованных на основе гормона – это Меланотан 2, в настоящее время не одобрен в качестве лекарственного препарата. Тем не менее его активно применяют лица, занимающиеся самолечением. Приобрести его можно только через интернет-магазины.

Его предлагается использовать для загара, снижения массы тела и повышения эрекции. Первоначальное назначение этого средства было для защиты от рака кожи в период активного загорания на пляже или в солярии. В ходе медицинских исследований обнаружены следующие побочные эффекты:

• навязчивая зевота;
• тошнота, позывы на рвоту;
• краснота кожи, зуд, высыпания;
• повышенная температура тела;
• пятнистая окраска кожи, исчезающая через 1-2 месяца после прекращения введения;
• нарушения иммунитета – аллергические и аутоиммунные реакции;
• повышение артериального давления;
• болезненная эрекция;
• учащенное сердцебиение.

При длительном применении высоких доз наступает рабдомиолиз – разрушение мышечных волокон с высвобождением большого количества белка, который выделяется почками и приводит к их острой недостаточности, прекращению фильтрации мочи. Из-за последствий применение Меланотана без врачебного контроля запрещено.

Второй медикамент – Интермедин. Он используется исключительно в офтальмологической практике и представляет собой порошок для приготовления 5% глазных капель. Препарат улучшает распознавание световых импульсов, адаптацию к условиям низкой освещенности, повышает остроту зрения при таких болезнях:

• дистрофия сетчатки;
• пигментный ретинит;
• хориоретинит на фоне близорукости;
• гемералопия (куриная слепота, ухудшение зрения в сумерках).

Интермедин противопоказан при аллергических реакциях.

Читайте подробнее в нашей статье о меланостимулирующем гормоне.

Тропные гормоны: какие они?

Следует описать те гормоны, которые входят в группу тропных. Речь идет о веществах, контролирующих работу щитовидной железы, коры надпочечников, рост организма и его развитие, количество меланина, выработку молока у рожениц, а также помогающие расщеплению жира, ускоряя процесс или замедляя. Сюда также относят группу гормонов, которые обеспечивают правильную работу половых желез.

Описание АКТГ

То, какие гормоны являются тропными, уже описано выше. Осталось разобраться с их функциями и особенностями каждого из них.

АКТГ (адренокортикотропный гормон) контролирует работу надпочечников. Он необходим для правильной функциональности всей эндокринной системы. Гормон считается молекулой белкового типа. Каждый из его участков выполняет особую опцию. Это вещество подчиняется циклам человека, поэтому в одно время его много, в другое — мало.

АКТГ — один из тропных гормонов гипофиза, который, попадая в надпочечники, способствует выработке глюкокортикоидов. Это вещество реагирует на стрессовые ситуации, поэтому может выделяться в повышенном количестве при волнении или страхе.

Описание ФСГ

Далее рассмотрим следующий гормон, входящий в состав тропных. Речь идет о фолликулостимулирующем (ФСГ). Он необходим для правильной работы репродуктивных органов. Если его уровень существенно отклоняется, то могут появляться бесплодие и другие проблемы. За счет данного тропного гормона аденогипофиза формируется в организме эстроген и тестостерон, образуются сперматозоиды, яйцеклетки.

Иногда этот гормон в инъекциях используют для лечения бесплодия.

Диагностика и лечение

Диагностикой и терапией болезней гипофиза занимается только врач эндокринолог, который должен провести внешний осмотр, собрать анамнез и назначить определенные типы исследований. Это может быть анализ крови на гормоны, КТ и МРТ.

Терапия назначается только после получения результатов анализов, направлена она на восполнение недостатка гормонов (если это определило исследование) или снижение давления опухоли на окружающие структуры. При дефиците гормонов зачастую назначается заместительная терапия и в большинстве случаев – она пожизненная.

Что касается аденом, то они редко бывают злокачественными, но требуют особого внимания и разработки индивидуального курса лечения. Оно может включать комплекс мероприятий:

• прием медикаментов;
• операции по удалению аденомы;
• лучевая терапия.

Почти в 80% случаев пациенты могут рассчитывать на положительный результат и восстановление нормальных показателей гормонов аденогипофиза. Но лишь в случае, если больной вовремя обратился к врачу и четко исполнял все рекомендации. Если этого не сделать, недостаток или избыток гормонов может вызвать целый ряд осложнений, которые затронут все системы организма, что не только повлияет на качество жизни, но и может уменьшить ее продолжительность. Поделиться ссылкой:

Описание ХГЧ

Хорионический гонадотропин (ХГЧ) является одним из главных показателей адекватно развивающейся беременности. Формируется в организме женщины в течении первых часов оплодотворения и к 11 неделе достигает пика. После этого его концентрация начинает снижаться.

Именно на наличии в организме ХГЧ основаны тесты на беременность. Если в крови во время ношения плода резко уменьшается количество вещества, то может произойти выкидыш. Если у мужчин или у небеременных женщин в крови появляется описываемый гормон, значит в организме, скорее всего, имеется опухоль.

Перечень патологий

• Акромегалией страдают взрослые люди. А развивается она под воздействием избыточной концентрации гормона роста. Она характеризуется разрастанием мягких тканей, вызывающих расширение и утолщение стоп, кистей рук, лицевой части черепа и других частей тела.
• Болезнь Иценко-Кушинга вызывается избыточной выработкой гормонов коры надпочечников. Она проявляется в виде жировых отложений в верхней части тела. Конечности при этом остаются тонкими.

• Несахарный диабет проявляется полиурией – заболеванием, при котором у человека в сутки выделяется до 15 литров мочи.
• Синдром Шихана развивается у женщин в случаях тяжелых родов, при которых происходит значительная потеря крови. Данный фактор приводит к нарушению кровоснабжения в питуатарной железе, вызывая ее уменьшение и кислородное голодание.
• Карликовость или гипофизарный нанизм развивается до 16 лет вследствие недостаточной выработки гормона роста.

• Гипофизарный гипотиреоз проявляется в случаях, когда клетки-рецепторы щитовидной железы становятся невосприимчивыми к сигнальному гормону, вырабатываемому в мозговом придатке.
• Гипофизарный гипогонадизм характеризуется повышением выработки гонадотропных гормонов.
• Гиперпролактинемия проявляется в повышенной концентрации пролактина в крови, что приводит к нарушению в репродуктивной системе и дисфункции других органов, как у женщин, так и у мужчин.
• Гипофизарный гипертиреоз – это заболевание, при котором происходит повышенная выработки тиреотропных гормонов, как щитовидной, так и питуитарной железами.
• Гигантизм развивается из-за избыточного выделения гипофизом гормона роста и поздним закрытием гипофизарных зон роста.

При небольших размерах опухоли ее лечат медицинскими препаратами, подавляющими синтез того или иного гормона. Если же опухоль увеличивается в размерах, ухудшая качество жизни человека, либо гормональная терапия оказывается неэффективной, проводят операцию по ее удалению.

Список литературы

1. Науменко Е.В., Попова.П.К., Серотонин и мелатонин в регуляции эндокринной системы. — 1975. — с.4-5, 8-9, 32, 34, 36-37, 44, 46.
2. Сергеева, Г. К. Питание и фитотерапия в период менопаузы / Г.К. Сергеева. — М.: Феникс, 2014. — 238 c
3. Нормальная физиология. Краткий курс: учеб. пособие / В. В. Зинчук, О. А. Балбатун, Ю. М. Емельянчик, под ред. В. В. Зинчука. – Минск: Выш. шк., 2010. – 431 с.;

Описание пролактина

Пролактин — это тропный гормон, который необходим для выработки молока во время лактации. Он также воздействует на молозиво для скорейшего превращения в продукт кормления. Данное вещество отвечает за рост и развитие молочных желез. Еще нужно отметить, что пролактин был найден на всех органах тела, однако как он влияет на них, пока что неизвестно.

Когда женщина находится в депрессии, испытывает стресс, тревогу или сильные боли, то выработка гормона начинает резко увеличиваться. Такой же процесс наблюдается при беременности, во время употребления алкоголя, наркотиков и психотропных препаратов.

Типовые формы нарушений функции аденогипофиза.

Существуют следующие важнейшие формы нарушений функций аденогипофиза:

• гипофункциональные состояния (гипопитуитаризм);
• гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм);
• первично гипофизарные;
• вторичные (гипоталамические);
• парциальные;

тотальные (пангипопитуитаризм); ранние до полового созревания; поздние (у взрослых) Гипопитуитаризм. Причинами гипопитуитаризма могут служить хромофобные (гормонально неактивные) аденомы передней доли гипофиза, состояния после хирургического лечения гипофизарных аденом и послеродовые некрозы аденогипофиза. Тотальный гипопитуитаризм может быть также вызван механической травмой, тромбозом сосудов, кровоизлиянием, инфекциями и интоксикациями, длительным голоданием. Иногда тяжелая гипофизарная недостаточность возникает вследствие патологических процессов в гипоталамусе.

Рис. 15.1. Упрошенная схема гипоталамо-гипофизарной нейроэндокринной регуляции: — стимуляция;— торможение; пунктиром обозначены тормозные связи

Проявления тотального гипопитуитаризма (гипофизарной кахексии, болезни Симмондса) характеризуются картиной резкого истощения, преждевременного старения, тяжелыми обменно-трофическими расстройствами, нарушениями функции периферических гипофиззависимых эндокринных желез. Похудание происходит за счет исчезновения подкожного жирового слоя и других жировых отложений, атрофии мышц и внутренних органов. Оно может развиваться постепенно (с потерей массы тела примерно 3 — 6 кг в месяц), но встречаются и так называемые галопирующие формы, когда больные теряют до 20—25 кг в течение одного месяца. Часто развиваются диспепсические расстройства: рвота, поносы, боли в животе, атония кишечника, отвращение к пище. Возникает выраженная артериальная гипотензия вплоть до коллапса.

Истощение в терминальной стадии заболевания может быть настолько резко выражено, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей, полностью безразличны к окружающему и к собственной участи, неподвижно лежат в состоянии полной прострации. Своеобразной формой пангипопитуитаризма является болезнь, или синдром, Шихена, возникающая в качестве послеродового осложнения. В основе заболевания обычно лежит значительная и своевременно не возмещенная кровопотеря во время родов, сопровождающаяся спазмом сосудов передней доли гипофиза. При длительном спазме сосудов могут развиваться ишемический некроз гипофиза и типичная картина гипофизарной кахексии, но в большинстве случаев расстройства не столь резко выражены.

Атрофия гипофиза, сопровождающаяся кахексией, вызывается длительным голоданием (особенно белковым).

Вариантом подобного патогенеза тотального гипопитуитаризма является психогенная анорексия, развивающаяся вначале на почве каких-либо психотравмирующих ситуаций, а затем переходящая в стойкое отвращение к еде. Возможно, во всех подобных случаях существует предрасположенность как со стороны нервно-психической сферы, так и гипоталамо-гипофизарной системы.

Парциальный гипопитуитаризм возникает в результате недостаточности какого-либо одного тропного гормона (хотя строго моногормональные формы патологии почти не встречаются).

Приведем наиболее характерные и частые заболевания, в основе которых лежит частичная аденогипофизарная недостаточность.

Гипофизарная карликовость, или гипофизарный нанизм (от греч. nanos — карлик), — заболевание, характеризующееся резкой задержкой роста, а также половым недоразвитием в результате недостаточного образования соматотропина и гонадотропинов, возникающего уже на стадии внутриутробного развития. Поэтому масса новорожденных обычно значительно меньше нижней границы нормы, в дальнейшем отставание в росте и массе прогрессирует, и физическое развитие рано прекращается. Рост ниже 130 см принято считать карликовым, встречаются больные ниже 100 см.

Гипофизарная карликовость обычно не сопровождается грубыми нарушениями телосложения, однако у взрослых карликов сохраняются пропорции тела, свойственные младшему детскому возрасту с преобладанием длины туловища над длиной конечностей. Характерно морщинистое лицо, рано приобретающее старческий вид, часто бывает трудно определить по лицу пол карлика и его возраст.

Как правило, наблюдается недоразвитие половой системы (половых желез, половых органов и вторичных половых признаков), приводящее к бесплодию. В психическом развитии существенных нарушений обычно не происходит, хотя часто отмечаются некоторая инфантильность в поведении, снижение памяти и умственной работоспособности.

Каких-либо специфических этиологических факторов гипофизарного нанизма не выявлено, и в качестве причин данного заболевания могут, по-видимому, выступать многие патогенные воздействия и патологические процессы, в том числе у матери во время беременности.

Гипофизарный гипогонадизм, или недостаточность гонадотропинов проявляются на ранних стадиях развития у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских — гипофизарного инфантилизма.

Для мальчиков и юношей, страдающих евнухоидизмом, характерны высокий рост, длинные тонкие кости конечностей, узкие плечи и относительно широкий таз, слабое развитие скелетной мускулатуры, тонкая бледная кожа. Специфические признаки гипогонадизма проявляются в недоразвитии половых желез, наружных половых органов и вторичных половых признаков, характерны скудный рост волос на лице, высокий тембр голоса. Нередко отмечаются поведенческие особенности, не свойственные мужским особям. Признаки евнухоидизма сохраняются и у взрослых больных, обычно не способных к деторождению.

Для гипофизарного женского инфантилизма также характерно слабое, субтильное телосложение без выраженных признаков, свойственных женскому организму. Недоразвиты молочные железы, поздно появляются менструации; как правило, имеются различные нарушения менструального цикла. Характерны легкая психическая ранимость, неустойчивость настроения. Выраженные формы гипофизарного инфантилизма сопровождаются неспособностью к зачатию либо различными нарушениями беременности.

Каких-либо специфических этиологических факторов гипофизарного гипогонадизма не установлено, и в качестве таковых могут выступать различные патогенные агенты, реализующие свое действие на уровне гипоталамуса и гипофиза.

Нейроэндокринное ожирение может проявляться многочисленными вариантами, отличающимися по своим патогенетическим механизмам. В основе некоторых из них лежит недостаточный биосинтез в аденогипофизе жиромобилизующего полипептида липотропина в результате поражения самого гипофиза или гипоталамических центров с вторичным вовлечением гипофиза. Для гипофизарного ожирения характерно избыточное отложение жира на животе, спине и в проксимальных отделах конечностей при относительной «худобе» дистальных отделов — предплечий и голеней.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха) — заболевание, проявляющееся двумя основными синдромами — ожирением и гипогонадизмом. Болезнь развивается при врожденных изменениях гипототаламуса и гипофиза или поражениях межуточного мозга различными патогенными факторами, в том числе инфекциями, в эмбриональном и пост-эмбриональном периодах. Встречаются случаи этого заболевания без видимых изменений гипоталамуса и гипофиза. Адипозогенитальная дистрофия

проявляется диффузным ожирением с преимущественным отложением жира в области груди, живота, таза, бедер и лица. Развитие первичных и вторичных половых признаков резко задержано; при возникновении заболевания в более поздние периоды жизни отмечается обратное развитие гениталий.

Дефицит кортикотропина (АКТП) и тиреотропина (ТТЛ) приводит соответственно к вторичным или третичным (гипофизарным или гипоталамическим формам гипокортицизма и гипотиреоза (данные формы патологии рассматриваются в подразделах, посвященных патофизиологии надпочечников и щитовидной железы). Недостаточность продукции меланотропина клинического значения не имеет.

Гиперпитуитарызм.

Гиперпродукция аденогипофизарных гормонов, как правило, носит парциальный характер и выражается в следующих наиболее частых формах.

Гипофизарный гигантизм развивается в результате чрезмерной секреции соматотропина, на ранних стадиях развития организма приводит к гипофизарному гигантизму. Главное проявление заболевания — усиленный рост, выходящий за пределы норм верхней границы для данного возраста, пола, расы. Известны случаи, когда больные достигали к 10-летнему возрасту роста 190 см, к 18-летнему — 250 см. Встречаются гипофизарные гиганты ростом свыше 260 см. Грубых диспропорций телосложения обычно не наблюдается, но чрезмерной относительной длиной отличаются предплечья и голени, голова относительно мала, с удлиненным лицом. Мышечная система в начале заболевания в большинстве случаев развита хорошо, но в дальнейшем возникают мышечная слабость, быстрая утомляемость, иногда мышечная гипотрофия.

В некоторых случаях размеры внутренних органов непропорционально велики, в других случаях — отстают от роста тела и возникает их относительная функциональная недостаточность (в частности, сердечно-сосудистой системы). В большинстве случаев наблюдается гипергликемия, может развиться сахарный диабет. Со стороны половой сферы обычно отмечаются явления более или менее выраженного гипогенитализма. Часто отмечаются различные не резко выраженные отклонения в психической сфере. Гигантизм может сопровождаться патологией других периферических эндокринных желез.

Причиной гигантизма являются опухолевые процессы (эозинофильная аденома) и гиперплазия эозинофильных клеток передней доли гипофиза, связанная с чрезмерными стимулирующими влияниями гипоталамуса. Нередко прослеживается связь с перенесенными в детстве инфекционными заболеваниями. Определенное значение имеет наследственная предрасположенность. Нередко этиология гигантизма остается неизвестной.

Акромегалия развивается в результате чрезмерной продукции соматотропина у взрослых. Заболевание характеризуется возобновлением периостального роста костей, вследствие чего происходят их утолщение и деформация. Анаболическое действие СТГ проявляется также в увеличении массы мягких тканей и внутренних органов. Акромегалия, как правило, сопровождается стойкой гипергликемией и часто — сопутствующим сахарным диабетом, обусловленным недостаточностью инсулярного аппарата; нередко наблюдаются симптомы нарушений функций других эндокринных желез.

Проявления акромегалии характеризуются многочисленными субъективными симптомами: головной болью, слабостью, сонливостью, болями в суставах, снижением остроты зрения, половыми расстройствами. Весьма характерны постепенные изменения внешности: укрупнение черт лица и увеличение дистальных отделов конечностей (кистей и стоп). Утолщаются кости черепа, выступают надбровные и скуловые дуги, челюсти выдаются вперед. Увеличиваются нос, губы, уши, язык; грубеет голос, возникают трофические расстройства кожи и др. Этиология акромегалии такая же, как у гипофизарного гигантизма.

Как и при вызванном эозинофильной аденомой гигантизме, разнообразные проявления акромегалии связаны как с определяющим значением увеличенного образования соматотропина и некоторых других гормонов, так и непосредственно с ростом интракраниальной опухоли.

Раннее половое созревание и другие нарушения в половой сфере обусловлены чрезмерной секрецией аденогипофизом гонадотропинов. Ранние формы патологии проявляются в явно преждевременном половом созревании. Уже в возрасте 6—7 лет развиваются половые железы, у мальчиков начинается сперматогенез; у девочек — созревание фолликулов, овуляция и менструации, появляются свойственные пубертатному периоду вторичные половые признаки.

Гиперпродуклия гонадотропинов у взрослых проявляется в основном у женщин в виде нарушений овариально-менструального цикла и нормального течения беременности.

Синдром персистируюшей лактации вызван избыточной продукцией пролактина. Он проявляется у женщин двумя главными симптомами: непрерывным выделением молока из молочных желез, не связанным с беременностью и кормлением ребенка (галактореей), и отсутствием менструаций (аменореей). У мужчин возникает снижение половой активности и реже — гинекомастия. Наиболее частой причиной заболевания служит пролактин-продуцирующая аденома гипофиза пролактинома.

Гиперсекреция меланотропин а промежуточной долей гипофиза. приводящая к потемнению кожи, самостоятельного патологического значения не имеет и является лишь признаком некоторых других эндокринных нарушений.

Описание ТТГ

Тиреотропин — это тропный гормон, который необходим для выработки тироксина. Он влияет на работу щитовидной железы. Больше всего его в организме наблюдается в 2-4 часа ночи. Уже к 8 утра количество уменьшается, а также в 7 вечера его показатель минимален.

Если человек бодрствует ночью, то нормальная выработка гормона сбивается. Когда ТТГ накапливается в организме слишком много, при длительном влиянии он вызывает увеличение щитовидной железы и некоторые патологии, связанные с ее функциональностью.

Типовые формы нарушения функции нейрогипофиза.

Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты.

Нейрогипофиз секретирует два гормона пептидной природы — антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. Оба гормона образуются в нейросекреторных клетках переднего гипоталамуса, поступают по их аксонам в заднюю долю гипофиза, выделяются из терминалей и накапливаются в нейрогипофизе, откуда затем поступают в кровоток.

Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды из мочи в дистальных отделах почечных канальцев и является важнейшим регулятором водного баланса организма. Эпителий дистальных почечных канальцев отличается относительно плохой проницаемостью для воды. Поэтому она не может свободно следовать за реабсорбируемым в канальцах натрием, и моча становится относительно гипотоничной. Под влиянием АДГ стенка дистального канальца становится водопроницаемой, вода реабсорбируется по осмотическому градиенту, происходит концентрация мочи и уменьшение ее конечного объема.

Вазопрессорный эффект АДГ выражен лишь при его концентрации, во много раз (примерно 103) превышающей антидиуретическую. В физиологических условиях вазопрессорное действие обычно не проявляется.

Основным регулирующим секрецию АДГ фактором является осмотическое давление крови, которое воспринимается осморецепторным аппаратом, расположенным в той же области гипоталамуса, где образуется АДГ. При повышении осмотического давления крови секреция АДГ усиливается, стимулируется реабсорбция воды в почечных канальцах и гиперосмия крови устраняется. При понижении осмотического давления крови происходят противоположные процессы. Опосредованно через реабсорбцию натрия в регуляции секреции АДГ участвует альдостерон, в свою очередь связанный с изменениями объема крови и почечного кровотока.

На секрецию АДГ оказывают определенное влияние и другие факторы: высокая температура стимулирует, а низкая тормозит секрецию; усиливают ее стрессорные факторы никотин, морфин и др.

Окситоцин вызывает сокращение мышцы матки в процессе родов и активирует процесс лактации в период кормления. О функциях окситоци-на в мужском организме достоверных сведений нет.

Окситоцин принимает участие в репродуктивных процессах и, соответственно, его секреция стимулируется импульсами, связанными с этими процессами: растяжением родовых путей, раздражением наружных половых органов, а также грудных сосков при кормлении грудью.

Нарушение функций нейрогипофиза.

Недостаточность эффектов антидиуретического гормона клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета.

Существуют две различные по этиологии формы этого заболевания:

1. первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;
2. семейная (наследственная) форма, обусловленная ферментным дефектом и неспособностью к синтезу гормона.

Реже встречаются еще две формы заболевания, связанные либо с генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.

Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 л/сут и более. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъективное состояние. В случае невозмещения потери воды и электролитов легко возникает дегидратация организма.

Гиперсекреция АДГ, называемая гипергидропексическим синдромом (синдромом Пархона), может возникать после повреждений мозга (в частности, после нейрохирургических вмешательств), при повышении внутричерепного давления, возможно, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокринных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.

Гипосекреция окситоцина может возникать при первичных формах несахарного диабета, однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.

Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.